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Freie Radikale und Oxidativer Stress
1. Was ist das?
Freie Radikale sind Teile (Bruchstücke) von Molekülen, die sehr aggressiv sind und wegen ihrer heftigen Reaktionsfähigkeit nur kurzzeitig existieren. Am gefährlichsten sind das Superoxid-Anionenradikal O2-, Wasserstoffperoxid (H2O2) und das Hydroxylradikal OH-. Die Sauerstoffverbindungen mit ungepaarten Elektronen sind bestrebt, einem anderen Atom oder Molekül Elektronen zu entreißen. Sie reagieren mit diesen und bilden dabei neue Radikale, die wiederum anderen Substanzen ebenfalls Elektronen entreißen. Es kommt in einer Kettenreaktion zur stetigen Vermehrung der Radikale im Körper, was zur Beschädigung oder Zerstörung von Zellen führt. Bei einem Überschuss an freien Radikalen entsteht der schädliche oxidative Stress.Andererseits setzt das Immunsystem selbst oxidativen Stress mittels reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen wie O2-, OH-, H2O2 und ONOO- ein, um krankmachende Keime (Bakterien, Viren) und kranke Körperzellen zu zerstören. Für die Produktion von H2O2 etwa benötigt und verbraucht das Immunsystem Vitamin C. Im Extremfall, in der alternativen Krebs-Therapie, werden 50 ‒ 300 g Vitamin C i.v. pro Tag eingesetzt, um die hohe Vitamin-C-Konzentration im Blut zu erzeugen, die für die Zerstörung der Krebszellen erforderlich ist. Freie Radikale können also auch zur Heilung beitragen. Probleme entstehen, wenn der Körper das Gleichgewicht (Homöostase) zwischen freien Radikalen und Antioxidantien nicht mehr herstellen kann.
Von besonderer Bedeutung ist der Angriff freier Radikaler auf die Lipide, die Bestandteil der Zellmembranen sind. Es entsteht Lipid-Peroxidation. Folge: die Zellmembranen werden beschädigt und können ihre Funktion alsTorwächternicht mehr ausüben. Mit dieser Funktion wird sichergestellt, dass Nährstoffe in der notwendigen Menge in die Zellen eindringen und Stoffwechselprodukte, die nicht mehr benötigt werden, die Zellen verlassen.
Bei Überschuss an ONOO- (Peroxinitrit) spricht man von nitrosativem Stress
(oder kurz: Nitrostress). Dadurch wird z.B. die Superoxiddismutase (SOD) geschädigt, ein antioxidatives Enzym. Als Folge dieser Schädigung entsteht, wie in einer Abwärtsspirale, noch mehr ONOO-.
2. Wodurch wird die Bildung freier Radikale begünstigt?
Die Entstehung freier Radikaler wird durch alle Umweltgifte, ionisierende und nichtionisierende Strahlung, Mangel an Vitalstoffen bzw. Antioxidantien, durch Stress, durch Verbrennungen (z.B. Sonnenbrand auf der Haut, Einnahme zu heißer Speisen) sowie bei körperlichen Höchstleistungen begünstigt.3. Welche Krankheiten entstehen durch freie Radikale?
Freie Radikale greifen die Zellstrukturen des Körpers an, können sie aber nur dann schädigen oder zerstören, wenn sie überhand nehmen. Umweltgifte schädigen dann sehr wirkungsvoll, wenn sie in die Zellen und Zellwände eingelagert und gespeichert werden. Geschädigt werden die Zellwände (Zellmembranen), die Innenwände der Blutgefäße (endotheliale Dysfunktion, s.u.) sowie intrazellulär die Mitochondrien, deren Membran und das Erbgut in der DNA.
Es können praktisch alle chronischen Krankheiten entstehen oder begünstigt werden: neurologische Krankheiten (Migräne, Depression, CFS, Demenz, Alzheimer, Parkinson, Schizophrenie etc.), Gefäßerkrankungen (Atherosklerose, Bluthochdruck bis hin zum Herzinfarkt), alle Krebs-Arten, Autoimmunkrankheiten, Allergien und Nahrungsmittelunverträglichkeiten.
3.1 Oxidativer Stress in der Schwangerschaft
Ein besonderes Risiko besteht für Schwangere vor und nach der Geburt: dann bildet der Körper das Hormon Prolaktin, damit die Milchbildung, das Wachstum der Brustdrüsen und die Rückbildung der Gebärmutter nach der Geburt angeregt wird. Durch oxidativen Stress wird Prolaktin in Bestandteile gespalten, die massive schädliche Auswirkungen auf das Herz haben: sie schädigen das Endothel (s.o.) und verringern den Stoffwechsel im Herzmuskel. Folge: die peripartale Kardiomyopathie
(PPCM), eine lebensgefährliche Herzerkrankung bei vorher gesunden Frauen, die innerhalb der letzten Schwangerschaftswochen bis sechs Monate nach der Geburt auftritt.
3.2 Endotheliale Dysfunktion
Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen beruhen auf einer endothelialen Dysfunktion. Das Endothel ist die Innenwand der Blut- und Lymphgefäße. Dysfunktion bedeutet: dort ist ein Defekt. Denkbar sind 2 Problemfelder:
- Die Blutgefäße werden hart und spröde, weil Gifte in die Gefäßwände eingelagert werden oder weil sie
verkalken
. Folge: die Regulierung des Gefäß-Querschnitts mittels Stickstoffmonoxid (NO) funktioniert nicht mehr. NO bewirkt, dass die Gefäße sich entspannen, also weiter werden, sobald das notwendig ist, etwa weil sich das Blutvolumen kurzfristig erhöht, wenn der Mensch wegen Hitze oder Salzzufuhr viel Flüssigkeit zu sich nimmt. Mit NO kann der Körper einen zu hohen Blutdruck schnell absenken. - Das Endothel wird durch chronische Entzündung geschädigt. Mögliche Ursachen auch hier: eingelagerte Umweltgifte, Mangel an Vitalstoffen, oxidativer Stress. Der Körper reagiert auf die Entzündung mit der Bildung von Thromben (Blutgerinnseln), um am geschädigten Blutgefäß den Blutaustritt zu verhindern. Im chronischen Fall gelingt das aber nicht. Die Thromben lagern sich an den entzündeten Stellen an, verringern den Adernquerschnitt und erhöhen dadurch den Blutdruck weiter, zudem steigt die Gefahr einer totalen Verstopfung der Adern, einer Thrombose; Folge: akute Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall. In der Medizin werden deshalb Medikamente wie ASS oder Marcumar eingesetzt, um die Gerinnungsneigung des Blutes zu verringern.
Durch Gerinnungshemmung bzw. Blutverdünnung wird erreicht, dass das Blut leichter durch den verengten Blutgefäß-Querschnitt gelangt. Wenn das Blutgefäß allerdings spröde geworden ist, wird es weniger dicht, und es entsteht die Gefahr, dass das Blut durch die Wände der Adern und Venen direkt ins Gewebe gelangt. Folge: innere Blutungen, im Gehirn das Aneurysma. Dieses gilt als besonders gefährlich, weil es nicht frühzeitig entdeckt und verhindert werden kann und weil Heilung nicht möglich ist.
- Ein erhöhter Homocysteinspiegel fördert die Entzündung des Endothels. Ursache kann ein Mangel an den Vitaminen B12, B9 (Folsäure) und B6 (Pyridoxin) sein.
In allen Fällen kommt es zur Ablagerung von Cholesterin (LDL, HDL) an den Gefäßwänden, zur Verengung des Gefäßquerschnitts und zu Bluthochdruck. Als besonders gefährlich gilt das Low Density Lipoprotein
(LDL), weil es den oxidativen Stress weiter steigert. In der Medizin werden Statine zur Cholesterin-Senkung eingesetzt.
weitere Symptome: Atherosklerose, die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) oder Schaufensterkrankheit
, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheiten, Diabetes.
In der Schulmedizin gelten diese Erkrankungen als nicht heilbar; die Symptome können nur gemildert und ihr Fortschreiten kann nur verlangsamt werden, z.B. mit Blutverdünnern (ASS, Marcumar) und Cholesterinsenkern (Statine); beide Therapien haben gefährliche Nebenwirkungen. In den nachfolgenden Verweisen werden Hintergründe zur endothelialen Dysfunktion näher erläutert. Leider werden Umweltgifte als Ursache häufig nicht erwähnt.
4. Was kann man dagegen tun?
Freie Radikale werden durch Antioxidantien neutralisiert. Diese werden durch Stoffwechselvorgänge im Körper produziert und können mit der Nahrung oder als Nahrungsergänzungsmittel zugeführt werden. Wichtige Vitalstoffe, die antioxidativ wirken, sind die Vitamine A, C und E, Zink sowie Bio-Flavonoide. Im gesunden Körper herrscht ein Gleichgewicht aus freien Radikalen und Antioxidantien. Kein Schaden entsteht durch zu viele Antioxidantien.5. Diagnostik: Wie wird oxidativer Stress gemessen?
Durch Labormessungen, z.B.- Malondialdehyd-modifiziertes LDL (MDA-LDL),
- Glutathion (GSH) gesamt, reduziertes GSH, oxidiertes GSH,
Hinweis:
In der Schulmedizin gilt es lediglich als unbestätigte Theorie, dass durch freie Radikale und oxidativen Stress Krankheiten entstehen bzw. verstärkt werden. Entsprechende diagnostische und therapeutische Methoden gelten deshalb als überflüssig.Studien und weitere Informationen
- Erklärung in spektrum.de
- Ismail Laher (Herausgeber): Systems Biology of Free Radicals and Antioxidants (2014)
- Kapitel 1: Free Radicals and Antioxidants for Non-Experts
- Kapitel 24: Applications of Structural Biology and Bioinformatics in the Investigation of Oxidative Stress-Related Processes
- Kapitel 93: Oxidative Stress-Induced Mitochondrial Damage as a Hallmark for Drug Development in the Context of the Neurodegeneration, Cardiovascular, and Cerebrovascular Diseases
- Kapitel 94: Atherosclerotic Lesions and Mitochondrial DNA Deletions as a Primary Hallmark of the Brain Microcirculation – Implication in the Pathogenesis of Alzheimer's Disease
Umfangreiches Standardwerk über freie Radikale und Antioxidantien mit 181 Kapiteln auf über 4000 Seiten.
- Diagnostik, Labormessungen
- IMD Labor Berlin, Volker von Baehr:
- Die zwei Seiten des oxidativen Stress (1.2013)
Freie Radikale schädigen DNA und Zellmembranen, sind jedoch auch essentiell für die ImmunabwehrIn Beispielen werden Messung und Interpretation von Laborwerten des oxidativen Stress gezeigt.
- Malondialdehyd-modifiziertes LDL (MDA-LDL) bei oxidativem Stress
MDA-LDL ist ein Biomarker für oxidativen Stress.
- Die zwei Seiten des oxidativen Stress (1.2013)
- Pharmazeutische Zeitung: Apothekenrelevante Messmethoden
- Wikipedia: Malondialdehyd
Malondialdehyd entsteht als Abbauprodukt mehrfach ungesättigter Fettsäuren und ist ein wichtiger Biomarker für oxidativen Stress.
- IMD Labor Berlin, Volker von Baehr:
- Zentrum der Gesundheit: Antioxidantien schützen unsere Zellen
- Andreas Wagner und Gerhard Jahreis:
Nachweis von DNA-Schäden mittels Analyse von oxidierten Nukleosiden und deren Anwendung als Biomarker (2004)Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, Krebs, Multiple Sklerose, Diabetes Typ 2, rheumatoide Arthritis und Herzinfarkt entstehen durch reaktive Sauerstoffradikale, Einzel- und Doppelstrangbrüche sowie Transkriptionsfehler bei der RNA-Synthese. Abhilfe ist möglich durch Antioxidanzien.
- Oxidativer Stress verursacht Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- T Bahorun, MA Soobrattee, V Luximon-Ramma, OI Aruoma:
Free Radicals and Antioxidants in Cardiovascular Health and Disease (7.2006)Oxidativer Stress fördert die Entstehung von LDL, das als Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt. Der Antioxidantien-Status wird durch die Vitamine C und E und durch Polyphenole (sekundäre Pflanzenstoffe) verbessert.
- Melissa A. Moser and Ock K. Chun:
Vitamin C and Heart Health: A Review Based on Findings from Epidemiologic Studies (8.2016)Vitamin-C-Mangel ist erhöht die Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Vitamin C verbessert die Endothelfunktion und die Lipidprofile, speziell bei Mangel an Vitamin C.
- T Bahorun, MA Soobrattee, V Luximon-Ramma, OI Aruoma:
- Simone Reuter, Subash C. Gupta, Madan M. Chaturvedi, and Bharat B. Aggarwal:
Oxidative stress, inflammation, and cancer: How are they linked? (9.2010)Erläuterung des Zusammenhangs von oxidativem Stress, chronischer Entzündung und Krebs.
- Nikola Getoff, Johannes Hartmann, Heike Schittl, Marion Gerschpacher and Ruth Maria Quint:
Photo-induced regeneration of hormones by electron transfer processes: Potential biological and medical consequences (8.2011)Eine gute Versorgung mit dem Antioxidans Vitamin C nützt der Gesundheit: mit Vitamin C werden die köpereigenen Hormone regeneriert. Auch werden dadurch weniger krebserzeugende Stoffwechselprodukte erzeugt.
- Hochdosis-Vitamin-C in der Krebs-Therapie
- Sebastian J. Padayatty, Hugh D. Riordan, Stephen M. Hewitt, Arie Katz, L. John Hoffer, and Mark Levine:
Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases (3.2006)Mit der maximalen Oral-Dosis von 18 g Vitamin C pro Tag lässt sich der Plasma-Wert auf max. 220 µmol/Liter anheben, während die i.v.-Anwendung den 25-fachen Wert erzeugt. Mit noch höheren i.v.-Dosen von bis zu 100 g Vitamin C lassen sich 14.000 µmol/Liter erzeugen. Bei Konzentrationen über 1000 µmol/Liter zerstört Vitamin C Krebszellen, aber nicht gesunde Zellen. Es werden 3 Patienten-Fälle beschrieben.
- Barrera G: Oxidative stress and lipid peroxidation products in cancer progression and therapy (10.2012)
In der Studie wird der Zusammenhang von oxidativem Stress, Zellschädigung durch Lipidperoxidation und Krebs erläutert. Krebszellen können mit oxidativem Stress bekämpft werden. Wird der oxidative Stress allerdings durch Chemotherapie und Bestrahlung erzeugt, passen sich die Krebszellen an, überleben und führen zu Metastasen.
- Yuen Chuen Fong Raymond, Chong Sze Ling Glenda and Lim Kah Meng:
Effects of High Doses of Vitamin C on Cancer Patients in Singapore (12.2015)Beschreibung von 9 Fällen: Behandlung der Krebspatienten mit einer Dosis von 25 bis 100 g Vitamin C pro Tag. Im Rahmen der Therapie wurde ein Wert von 350 bis 450 mg/dL Blutplasma angestrebt.
- Sarangarajan R, Meera S, Rukkumani R, Sankar P, Anuradha G: Antioxidants - friend or foe? (12.2017)
Zusammenstellung der nützlichen und schädlichen Effekte beim therapeutischen Einsatz von Antioxidantien in der Behandlung von Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Zahnkrankheiten.
- Michael J. Gonzalez; Miguel J. Berdiel; Amanda V. Cintrón:
High dose IV Vitamin C and metastatic breast cancer: A case report, auch hier (12.2017)Fallbericht: Nach Chemotherapie und metastasierendem Brustkrebs wird eine 52-jährige Patientin 3 Monate lang mit Hochdosis-Vitamin-C erfolgreich behandelt. Dosis: 3 mal wöchentlich je 75 g Vitamin C.
- E. Klimant, H. Wright D. Rubin D. Seely and M. Markman:
Intravenous vitamin C in the supportive care of cancer patients: a review and rational approach (4.2018)Literaturübersicht zur Anwendung von Hochdosis-Vitamin-C in Verbindung mit Chemotherapie: generell nützlich, sollte aber noch genauer erforscht werden.
- Lewis Cantley and Jihye Yun:
Intravenous High-Dose Vitamin C in Cancer Therapy (1.2020)Allmählich tastet man sich an Hochdosis-Vitamin-C in der Krebs-Therapie heran. 100 g Vitamin C i.v. werden mit Erfolg bei Darmkrebs eingesetzt.
- Sebastian J. Padayatty, Hugh D. Riordan, Stephen M. Hewitt, Arie Katz, L. John Hoffer, and Mark Levine:
- Michael M. Gaschler and Brent R. Stockwell: Lipid peroxidation in cell death (2.2017)
Lipide spielen eine wichtige Rolle als Hauptkomponente in Zellmembranen, die die Zellen umgeben und schützen. Durch oxidativen Stress kommt es zur Lipid-Peroxidation. In diesem Beitrag werden Entstehung, Toxizität, Abbau und Erkennung von Lipid-Peroxiden sowie ihre Rolle als Krankheitsursache erläutert.
- O.M.Ighodaro and O.A.Akinloye:
First line defence antioxidants-superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX): Their fundamental role in the entire antioxidant defence grid (12.2018)Für den Zellschutz gegen oxidativen Stress verfügt der Körper über ein System von Antioxidantien. Basierend auf ihrer Rolle im Rahmen der Abwehr freier Radikale spricht man von der 1., 2., 3. und 4. Verteidigungslinie. Dieser Beitrag beschreibt die 1. Linie, die von den Enzymen Superoxid-Dismutase (SOD), Katalase (CAT) und Glutathionperoxidase (GPX) gebildet wird.
- Schwangerschaft und Herzerkrankung: peripartale Kardiomyopathie (PPCM)
Die peripartale Kardiomyopathie entsteht durch Einwirkung von oxidativem Stress auf das Schwangerschafts-Hormon Prolaktin. Dadurch wird das Hormon in Substanzen gespalten, die extrem schädlich für das Herz sind.
- Wikipedia: Peripartale Kardiomyopathie
Es wurde gezeigt,
dass ein Mangel an anti-oxidativen Enzymen im peri-/postpartalen Herzen zu erhöhter Bildung von Sauerstoffradikalen und damit zu erhöhtem oxidativem Stress führt. Dies wiederum hat zur Folge, dass Prolaktin in eine pro-apoptotische und anti-angiogenetische 16-kDa-Subform gespalten wird. Prolaktin ist ein Hormon, das [...] die Milchbildung, das Wachstum der Brustdrüsen und die Rückbildung der Gebärmutter nach der Geburt anregt. Seine Subform 16-kDa weist eine Reihe schädlicher Auswirkungen gegenüber dem Herzen auf: Sie wirkt massiv schädigend auf das Endothel, auf die Mikrozirkulation im Myokard und verringert die metabolische Aktivität der Herzmuskelzellen. Letztendlich führt das zu schwerer Herzschädigung mit den typischen Symptomen der PPCM.
- Ärzteblatt: Die postpartale Kardiomyopathie (2008)
Die peri- oder postpartale Kardiomyopathie (PPCM) ist eine seltene, lebensgefährliche Herzerkrankung unklarer Genese mit plötzlich einsetzender Herzinsuffizienz innerhalb der letzten Schwangerschaftswochen bis 6 Monate nach der Geburt.
Mögliche Folgen: schwere Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und plötzlicher Herztod. - European Society of Cardiology (ESC):
In vitro fertilisation linked to deadly heart disease in pregnancy, auch hier (5.2019)Kardiologen stellen fest, dass Frauen, die auf natürlichem Wege nicht schwanger wurden und sich deshalb einer
in vitro Fertilisation
(Befruchtung im Labor) unterzogen, besonders häufig eine peripartale Kardiomyopathie hatten. Was ist Ursache, was ist Wirkung? Es darf vermutet werden.
- Wikipedia: Peripartale Kardiomyopathie
Studien und weitere Informationen zur endothelialen Dysfunktion
zu Ursachen und therpeutischen Möglichkeiten- chronische Entzündungen bekämpfen.
- Freie Radikale bzw. oxidativen Stress im Blut bekämpfen durch optimale Versorgung mit Vitalstoffen; Vitamin C unterstützt die Entgiftung von Umweltgiften und den Aufbau von Kollagen und Blutgefäßen.
- Beseitigung der Umweltgifte, die in den Gefäßwänden eingelagert wurden, durch Chelattherapie.
Infos und Links:
- amalgam-informationen.de: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck
- Chelat-Therapie
Mittels Chelatbildnern werden giftige Metalle im Körper gebunden und zur Ausscheidung gebracht.- Ärztegesellschaft für klinische Metalltoxikologie (KMT):
Durch Einlagerung von Metallen ‒ Eisen, Kupfer, Blei, Cadmium, Quecksilber ‒ in die Gefäßwände steigt der oxidative Stress und das LDL-Cholesterin nimmt zu. Die KMT propagiert als Gegenmittel die Chelat-Therapie, um schädliche Metalle, auch überschüssiges Calcium, aus den Gefäßwänden zu entfernen.
- Trial to Assess Chelation Therapy (TACT)
- Gervasio A. Lamas, Christine Goertz, Robin Boineau, Daniel B. Mark, Theodore Rozema, Richard L. Nahin, Lauren Lindblad, Eldrin F. Lewis, Jeanne Drisko, Kerry L. Lee:
Effect of disodium EDTA chelation regimen on cardiovascular events in patients with previous myocardial infarction: The TACT Randomized Trial (3.2013)In einer groß angelegten Studie wird der Nutzen der Chelat-Therapie mit Na2-EDTA überprüft. Ergebnis: geringer Nutzen, weitere Forschung erforderlich.
- Omar M. Issa. Rhonda Roberts, Daniel B. Mark, Robin Boineau, Christine Goertz, Yves Rosenberg, Eldrin F. Lewis, Erminia Guarneri, Jeanne Drisko, Allan Magaziner, Kerry L. Lee, Gervasio A. Lamas:
Effect of high-dose oral multivitamins and minerals in participants not treated with statins in the randomized Trial to Assess Chelation Therapy (TACT), auch hier (1.2018)
Kommentar von Jacob Schor: Vitamins Might Help After Heart AttacksBei Patienten, die nach einem Herzinfarkt keine Statine genommen haben, sondern hochdosierte orale Multivitamine und Mineralien, gab es deutlich weniger Herz-Komplikationen.
- Ärztegesellschaft für klinische Metalltoxikologie (KMT):
- DocCheck Flexikon: Endotheliale Dysfunktion
- P. Rösen: Endotheliale Dysfunktion: ein Synonym für funktionelle Atherosklerose
- C. Espinola-Klein, T. Münzel:
Oxidativer Stress und Endothelfunktion: Welche Bedeutung hat das Geschlecht? - C. Walther, R. Hambrecht:
Endotheliale Dysfunktion bei kardiovaskulären Erkrankungen: Einfluss von körperlicher Aktivität - G. Muller, C. Goettsch, H. Morawietz: Oxidative stress and endothelial dysfunction (2007)
Oxidativer Stress ist die zentrale Ursache der endothelialen Dysfunktion. Die verschiedenen Quellen bzw. Ursachen des oxidativen Stress und die Einwirkung auf das Endothel werden dargestellt.
- Gesundheitliche Freiheit: Arteriosklerose
- Thomas J. Hagele, Jessica N. Mazerik, Anita Gregory, Bruce Kaufman, Ulysses Magalang, M. Lakshmi Kuppusamy, Clay B. Marsh, Periannan Kuppusamy, and Narasimham L. Parinandi:
Mercury Activates Vascular Endothelial Cell Phospholipase D through Thiols and Oxidative Stress, auch hier (1.2007)Quecksilber beschädigt das Endothel.
bbfu.de