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Freie Radikale und Oxidativer Stress

Freie Radikale verursachen oxidativen Stress und schädigen dadurch die Zellen des Körpers. Antioxidantien wirken dem entgegen.

1. Was ist das?

Freie Radikale sind Teile (Bruchstücke) von Molekülen, die sehr aggressiv sind und wegen ihrer heftigen Reaktionsfähigkeit nur kurzzeitig existieren. Am gefährlichsten sind das Superoxid-Anionenradikal O₂^-, Wasserstoffperoxid (H₂O₂) und das Hydroxylradikal OH^-. Die Sauerstoffverbindungen mit ungepaarten Elektronen sind bestrebt, einem anderen Atom oder Molekül Elektronen zu entreißen. Sie reagieren mit diesen und bilden dabei neue Radikale, die wiederum anderen Substanzen ebenfalls Elektronen entreißen. Es kommt in einer Kettenreaktion zur stetigen Vermehrung der Radikale im Körper, was zur Beschädigung oder Zerstörung von Zellen führt. Bei einem Überschuss an freien Radikalen entsteht der schädliche oxidative Stress.

Andererseits setzt das Immunsystem selbst oxidativen Stress mittels reaktiver Sauerstoff- und Stickstoff­verbindungen wie O₂^-, OH^-, H₂O₂ und ONOO^- ein, um krankmachende Keime (Bakterien, Viren) und kranke bzw. defekte Körperzellen gezielt zu zerstören. Für die Produktion von H₂O₂ etwa benötigt und verbraucht das Immunsystem Vitamin C. Im Extremfall, in der alternativen Krebs-Therapie, werden 50 ‒ 300 g Vitamin C i.v. pro Tag eingesetzt, um die hohe Vitamin-C-Konzentration im Blut zu erzeugen, die für die Zerstörung der Krebszellen erforderlich ist. Freie Radikale können also auch zur Heilung beitragen. Probleme entstehen, wenn der Körper das Gleichgewicht (Homöostase) zwischen freien Radikalen und Antioxidantien nicht mehr herstellen kann.

Weitere Info:

• Erklärung in spektrum.de: freie Radikale
• Ismail Laher (Herausgeber): Systems Biology of Free Radicals and Antioxidants (2014)
  Umfangreiches Standardwerk über freie Radikale und Antioxidantien mit 181 Kapiteln auf über 4000 Seiten.
  • Kapitel 1: Free Radicals and Antioxidants for Non-Experts
  • Kapitel 24: Applications of Structural Biology and Bioinformatics in the Investigation of Oxidative Stress-Related Processes
  • Kapitel 93: Oxidative Stress-Induced Mitochondrial Damage as a Hallmark for Drug Development in the Context of the Neurodegeneration, Cardiovascular, and Cerebrovascular Diseases
  • Kapitel 94: Atherosclerotic Lesions and Mitochondrial DNA Deletions as a Primary Hallmark of the Brain Microcirculation – Implication in the Pathogenesis of Alzheimer's Disease
• Obeagu Emmanuel Ifeanyi: A Review on Free Radicals and Antioxidants (2.2018)

  Erläuterung der Grundlagen: die vitalste Quelle der Produktion von freien Radikalen sind die Mitochondrien. Antioxidantien dienen in erster Linie dem Ausgleich von freien Radikalen, die bei Stoffwechselprozessen entstehen. Antioxidantien werden vom Körper als reduziertes Glutathion produziert, und sie können auch über die Ernährung zugeführt werden.

• O.M.Ighodaro and O.A.Akinloye:
  First line defence antioxidants-superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX): Their fundamental role in the entire antioxidant defence grid (12.2018)

  Für den Zellschutz gegen oxidativen Stress verfügt der Körper über ein System von Antioxidantien. Basierend auf ihrer Rolle im Rahmen der Abwehr freier Radikale spricht man von der 1., 2., 3. und 4. Verteidigungslinie. Dieser Beitrag beschreibt die 1. Linie, die von den Enzymen Superoxid-Dismutase (SOD), Katalase (CAT) und Glutathionperoxidase (GPX) gebildet wird.

Lipid-Peroxidation

Von besonderer Bedeutung ist der Angriff freier Radikaler auf die Phospholipide, die Bestandteil der Zellmembranen sind. Es entsteht Lipid-Peroxidation. Folge: die Zellmembranen werden beschädigt und können ihre Funktion als Torwächter nicht mehr ausüben. Mit dieser Funktion wird sichergestellt, dass Nährstoffe in der notwendigen Menge in die Zellen eindringen und Stoffwechselprodukte, die nicht mehr benötigt werden, die Zellen verlassen.

Bei Überschuss an ONOO^- (Peroxinitrit) spricht man von nitrosativem Stress (oder kurz: Nitrostress). Dadurch wird z.B. die Superoxiddismutase (SOD) geschädigt, ein antioxidatives Enzym. Als Folge dieser Schädigung entsteht, wie in einer Abwärtsspirale, noch mehr ONOO-.

• Michael M. Gaschler and Brent R. Stockwell: Lipid peroxidation in cell death (2.2017)

  Lipide spielen eine wichtige Rolle als Hauptkomponente in Zellmembranen, die die Zellen umgeben und schützen. Durch oxidativen Stress kommt es zur Lipid-Peroxidation. In diesem Beitrag werden Entstehung, Toxizität, Abbau und Erkennung von Lipid-Peroxiden sowie ihre Rolle als Krankheitsursache erläutert.

Hinweis:
In der Schulmedizin gilt es lediglich als unbestätigte Theorie, dass durch freie Radikale und oxidativen Stress Krankheiten entstehen bzw. verstärkt werden. Entsprechende diagnostische und therapeutische Methoden gelten deshalb als überflüssig.

• Wikipedia: Oxidativer Stress

  Oxidativer Stress mag zwar der Gesundheit schaden und die Entstehung von Krankheiten (z.B. neurodegenerative Krankheiten) begünstigen, aber bisher wurde keine Therapie gegen solche Krankheiten gefunden. Nahrungsergänzungsmittel mit antioxidativen Wirkungen nützen nichts, können aber schaden. Die gesundheitsfördernde Wirkung von Lebensmitteln wie Obst und Gemüse beruht nicht auf ihrer antioxidativen Wirkung, sondern auf ... man weiß es nicht.

 

2. Wie entstehen freie Radikale?

Die Entstehung freier Radikaler wird durch alle Umweltgifte, ionisierende und nichtionisierende Strahlung, Mangel an Vitalstoffen bzw. Antioxidantien, durch Stress, durch Verbrennungen (z.B. Sonnenbrand auf der Haut, Einnahme zu heißer Speisen) sowie bei körperlichen Höchstleistungen begünstigt.

 

3. Welche Krankheiten entstehen durch freie Radikale?

Freie Radikale greifen die Zellstrukturen des Körpers an, können sie aber nur dann schädigen oder zerstören, wenn sie überhand nehmen. Umweltgifte schädigen dann sehr wirkungsvoll, wenn sie in die Zellen und Zellwände eingelagert und gespeichert werden. Geschädigt werden die Zellwände (Zellmembranen), die Innenwände der Blutgefäße (endotheliale Dysfunktion, s.u.) sowie intrazellulär die Mitochondrien, deren Membran und das Erbgut in der DNA.

Es können praktisch alle chronischen Krankheiten entstehen oder begünstigt werden: neurologische Krankheiten (Migräne, Depression, CFS, Demenz, Alzheimer, Parkinson, Schizophrenie etc.), Hormonstörungen, Gefäßerkrankungen (Atherosklerose, Bluthochdruck bis hin zum Herzinfarkt), alle Krebs-Arten, Autoimmunkrankheiten, Allergien und Nahrungsmittelunverträglichkeiten.

• Andreas Wagner und Gerhard Jahreis:
  Nachweis von DNA-Schäden mittels Analyse von oxidierten Nukleosiden und deren Anwendung als Biomarker (2004)

  Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson, Krebs, Multiple Sklerose, Diabetes Typ 2, rheumatoide Arthritis und Herzinfarkt entstehen durch reaktive Sauerstoffradikale, Einzel- und Doppelstrang­brüche sowie Transkriptionsfehler bei der RNA-Synthese. Abhilfe ist möglich durch Antioxidanzien.

• Simone Reuter, Subash C. Gupta, Madan M. Chaturvedi, and Bharat B. Aggarwal:
  Oxidative stress, inflammation, and cancer: How are they linked? (9.2010)

  Erläuterung des Zusammenhangs von oxidativem Stress, chronischer Entzündung und Krebs.

 

3.1 Sonne auf der Haut

Einerseits hat Sonnenlicht viele lebenswichtige Wirkungen für den Menschen, die auf der Stärkung des Immunsystems, der Bildung von Antioxidantien und der Bekämpfung des oxidativen Stress beruhen. Zu den positiven Wirkungen des Sonnenlichts gehören auch Schäden durch freie Radikale in der Haut, die nach UV-Strahlung entstehen können. Andererseits können durch zu viel UV-Strahlung, die ein Teil des Sonnenlichts ist, Hautschäden durch Sonnenbrand verursacht werden. In diesem Fall eignen sich die antioxidativen Eigenschaften von Vitamin E besonders gut zum Schutz der Haut vor den Wirkungen des UV-Lichts, sowohl prophylaktisch, damit kein Sonnenbrand entsteht, als auch therapeutisch, um die Wirkungen des Sonnenbrands zu mildern.

In den letzten Jahren wurde der Beitrag einzelner spektraler Abschnitte des Sonnenlichts auf die Gesundheit des Menschen untersucht.

• Hautschutz durch Antioxidantien, und hier
• Daniel Barolet, François Christiaens, Michael R. Hamblinde: Infrared and skin: Friend or foe (2.2016)

  In dieser Studie wird die Wirkung von Nah-Infrarot (IR-A, Wellenlänge 760 - 1400 nm) auf die Haut untersucht. (Sichtbares Licht liegt im Bereich 400 - 760 nm.) Die Strahlungs-Dosis ist wichtig und sollte nicht zu hoch sein. Das IR-A der Sonne emittiert weniger Strahlung als die meisten künstlichen Quellen. Das Sonnenlicht hat positive Auswirkungen auf die Kollagen-Bildung. Versuche haben gezeigt, dass Entzündungen und oxidativer Stress eher durch Hitze als durch IR-A verstärkt wurden.

 

3.2 Oxidativer Stress in der Schwangerschaft

Ein besonderes Risiko besteht für Schwangere vor und nach der Geburt: dann bildet der Körper das Hormon Prolaktin, damit die Milchbildung, das Wachstum der Brustdrüsen und die Rückbildung der Gebärmutter nach der Geburt angeregt wird. Durch oxidativen Stress wird Prolaktin in Bestandteile gespalten, die massive schädliche Auswirkungen auf das Herz haben: sie schädigen das Endothel (s.o.) und verringern den Stoffwechsel im Herzmuskel. Folge: die peripartale Kardiomyopathie (PPCM), eine lebensgefährliche Herzerkrankung bei vorher gesunden Frauen, die innerhalb der letzten Schwangerschaftswochen bis sechs Monate nach der Geburt auftritt.

• Wikipedia: Peripartale Kardiomyopathie

  Es wurde gezeigt, dass ein Mangel an anti-oxidativen Enzymen im peri-/postpartalen Herzen zu erhöhter Bildung von Sauerstoffradikalen und damit zu erhöhtem oxidativem Stress führt. Dies wiederum hat zur Folge, dass Prolaktin in eine pro-apoptotische und anti-angiogenetische 16-kDa-Subform gespalten wird. Prolaktin ist ein Hormon, das [...] die Milchbildung, das Wachstum der Brustdrüsen und die Rückbildung der Gebärmutter nach der Geburt anregt. Seine Subform 16-kDa weist eine Reihe schädlicher Auswirkungen gegenüber dem Herzen auf: Sie wirkt massiv schädigend auf das Endothel, auf die Mikrozirkulation im Myokard und verringert die metabolische Aktivität der Herzmuskelzellen. Letztendlich führt das zu schwerer Herzschädigung mit den typischen Symptomen der PPCM.

• Ärzteblatt: Die postpartale Kardiomyopathie (2008)

  Die peri- oder postpartale Kardiomyopathie (PPCM) ist eine seltene, lebensgefährliche Herzerkran­kung unklarer Genese mit plötzlich einsetzender Herzinsuffizienz innerhalb der letzten Schwanger­schafts­wochen bis 6 Monate nach der Geburt. Mögliche Folgen: schwere Herzinsuffizienz, Herzrhythmus­störungen und plötzlicher Herztod.

• European Society of Cardiology (ESC):
  In vitro fertilisation linked to deadly heart disease in pregnancy, auch hier (5.2019)

  Kardiologen stellen fest, dass Frauen, die auf natürlichem Wege nicht schwanger wurden und sich deshalb einer in vitro Fertilisation (Befruchtung im Labor) unterzogen, besonders häufig eine peripartale Kardiomyopathie hatten. Was ist Ursache, was ist Wirkung? Man weiß es nicht.

 

3.3 Endotheliale Dysfunktion

Es geht um Schäden an den Blutgefäßen. Das Endothel ist die Innenwand der Blut- und Lymphgefäße. Dysfunktion bedeutet: dort ist ein Defekt.

 

3.3.1 Symptome

Da es sich um einen systemischen Gesundheitsschaden handelt, können Symptome am ganzen Körper auftreten:

• Atherosklerose (oder 'Arteriosklerose'),
• periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) oder Schaufensterkrankheit,
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheiten.

 

3.3.2 Ursache

Denkbar sind 2 Problemfelder:

1. Die Materialeigenschaften der Blutgefäße verschlechtern sich

   Die Blutgefäße werden hart und spröde, weil Gifte in die Gefäßwände eingelagert werden oder weil sie verkalken. Folge: die Regulierung des Gefäß-Querschnitts mittels Stickstoffmonoxid (NO) funktioniert nicht mehr. NO bewirkt, dass die Gefäße sich entspannen, also weiter werden, sobald das notwendig ist, etwa weil sich das Blutvolumen kurzfristig erhöht, wenn der Mensch wegen Hitze oder Salzzufuhr viel Flüssigkeit zu sich nimmt. Mit NO kann der Körper einen zu hohen Blutdruck schnell absenken. Die mangelhafte NO-Regulation kann auch dadurch verursacht werden, dass zu wenig NO gebildet wird.

   Wenn ein Blutgefäß spröde geworden ist, wird es weniger dicht, und es entsteht die Gefahr, dass das Blut durch die Wände der Adern und Venen direkt ins Gewebe gelangt. Folge: innere Blutungen, im Gehirn das Aneurysma. Dieses gilt als besonders gefährlich, weil es nicht frühzeitig entdeckt und verhindert werden kann und weil Heilung nicht möglich ist.

   • Axel Rhindt: Vitamin-D-Mangel verändert die Steifigkeit der Blutgefäße negativ (26.11.2020)

     Ein langanhaltender Vitamin-D-Mangel erhöht die Steifigkeit der Blutgefäße. Und Vitamin D verstärkt die Herstellung des Enzyms eNOS (endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase), das in der innersten Schicht der Blutgefäße, dem Endothel, vorkommt und Stickstoffmonoxid produziert.

2. Entzündung in den Blutgefäßen

   Das Endothel wird durch chronische Entzündung geschädigt. Der Körper reagiert auf die Entzündung mit der Bildung von Thromben (Blutgerinnseln), um am geschädigten Blutgefäß den Blutaustritt zu verhindern. Wenn die Entzündung nicht nach kurzer Zeit verschwindet, wird sie chronisch. Es entstehen fortwährend Thromben, die sich an den entzündeten Stellen anlagern, den Adernquerschnitt verringern und dadurch den Blutdruck weiter erhöhen. Zudem steigt die Gefahr einer totalen Verstopfung der Adern, einer Thrombose; Folge: akute Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall.

   Die Entzündung kann durch Mangel an Vitalstoffen oder oxidativen Stress verursacht werden. Ein erhöhter Homocysteinspiegel fördert die Entzündung des Endothels; mögliche Ursache: Mangel an den Vitaminen B12, B9 (Folsäure) und B6 (Pyridoxin). Auch die Corona-Impfstoffe oder eingelagerte Umweltgifte verursachen Entzündungen der Blutgefäß-Innenwände.

   In der Medizin werden deshalb Medikamente wie ASS oder Marcumar eingesetzt, um die Gerinnungsneigung des Blutes zu verringern. Dadurch wird die Entzündung der Gefäßwände nicht abgebaut. Vielmehr wird durch die Gerinnungshemmung erreicht, dass das Blut dünnflüssiger wird und deshalb leichter durch den verengten Blutgefäß-Querschnitt gelangt.

In allen Fällen kommt es mittel- bis langfristig zur Ablagerung von Cholesterin (LDL, HDL) an den Gefäßwänden, zur Verengung des Gefäßquerschnitts und zu Bluthochdruck. Als besonders gefährlich gilt das Low Density Lipoprotein (LDL), weil es den oxidativen Stress weiter steigert. In der Medizin werden Statine zur Cholesterin-Senkung eingesetzt. Neuere Forschung hat allerdings ergeben, dass gesättigte Fette nicht das Problem und Statine nicht die Lösung des Problems sind.

Weitere Informationen

• DocCheck Flexikon: Endotheliale Dysfunktion
• P. Rösen: Endotheliale Dysfunktion: ein Synonym für funktionelle Atherosklerose
• C. Espinola-Klein, T. Münzel:
  Oxidativer Stress und Endothelfunktion: Welche Bedeutung hat das Geschlecht?
• C. Walther, R. Hambrecht:
  Endotheliale Dysfunktion bei kardiovaskulären Erkrankungen: Einfluss von körperlicher Aktivität
• G. Muller, C. Goettsch, H. Morawietz: Oxidative stress and endothelial dysfunction (2007)

  Oxidativer Stress ist die zentrale Ursache der endothelialen Dysfunktion. Die verschiedenen Quellen bzw. Ursachen des oxidativen Stress und die Einwirkung auf das Endothel werden dargestellt.

• Gesundheitliche Freiheit: Arteriosklerose
• Quecksilber als Ursache
  • amalgam-informationen.de: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck
  • Thomas J. Hagele, Jessica N. Mazerik, Anita Gregory, Bruce Kaufman, Ulysses Magalang, M. Lakshmi Kuppusamy, Clay B. Marsh, Periannan Kuppusamy, and Narasimham L. Parinandi:
    Mercury Activates Vascular Endothelial Cell Phospholipase D through Thiols and Oxidative Stress, auch hier (1.2007)

    Quecksilber beschädigt das Endothel.

• Zentrum der Gesundheit:
  • Hoher Blutdruck: Diese Medikamente könnten schuld sein

    z.B. Antidepressiva, nicht-steroidale Entzündungshemmer/Schmerzmittel (besonders Ipuprofen) und Steroide (Cortison).

  • Übersicht: Arteriosklerose
  • Arterienverkalkung beginnt in der Kindheit

    Viele junge Menschen haben Anzeichen von Arterienverkalkung. Hauptursache: Fast food. Nur einer von knapp 2.000 Erwachsenen erfüllt alle 7 Kriterien der American Heart Association für eine herzgesunde Lebensweise.

 

3.3.3 Vorsorge und Therapie

In der Schulmedizin gelten diese Erkrankungen als nicht heilbar; die Symptome können nur gemildert und ihr Fortschreiten kann nur verlangsamt werden, z.B. mit Blutverdünnern (ASS, Marcumar) und Cholesterinsenkern (Statine); beide Therapien haben gefährliche Nebenwirkungen. Problematisch ist die Cholesterin-Absenkung, weil der Körper, insbesondere das Gehirn und das übrige Nervensystem, einen hohen Bedarf an Cholesterin haben. In den nachfolgenden Verweisen werden Hintergründe zur endothelialen Dysfunktion näher erläutert. Leider werden Umweltgifte als Ursache häufig nicht erwähnt.

• Chronische Entzündungen bekämpfen.
• Vitalstoffe: Vitamine und Mineralien
  • Durch optimale Versorgung mit Vitalstoffen werden freie Radikale bzw. oxidativer Stress im Blut bekämpft.
  • Vitamin C
    • Vitamin C unterstützt die Entgiftung von Umweltgiften und den Aufbau von Kollagen und Blutgefäßen.
    • Melissa A. Moser and Ock K. Chun:
      Vitamin C and Heart Health: A Review Based on Findings from Epidemiologic Studies (8.2016)

      Oxidativer Stress, z.B. durch Vitamin-C-Mangel, verursacht Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die manchmal tödlich enden. Vitamin C beugt dem vor, indem es die Endothelfunktion und die Lipidprofile verbessert.

  • Durch Vitamin D wird die Endothel-Funktion wiederhergestellt und dadurch die Situation bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes Typ 2 verbessert.
    • Zentrum der Gesundheit: Vitamin D repariert im Nu Blutgefässe

      Blutgefässwände können verhärten und stellen dann ein Risiko für lebensbedrohliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. Vitamin D kann binnen weniger Wochen die Verhärtungen lösen und Blutgefässe reparieren.

  • Omar M. Issa. Rhonda Roberts, Daniel B. Mark, Robin Boineau, Christine Goertz, Yves Rosenberg, Eldrin F. Lewis, Erminia Guarneri, Jeanne Drisko, Allan Magaziner, Kerry L. Lee, Gervasio A. Lamas:
    Effect of high-dose oral multivitamins and minerals in participants not treated with statins in the randomized Trial to Assess Chelation Therapy (TACT), auch hier (1.2018)
    Kommentar von Jacob Schor: Vitamins Might Help After Heart Attacks

    Bei Patienten, die nach einem Herzinfarkt keine Statine genommen haben, sondern hochdosierte orale Multivitamine und Mineralien, gab es deutlich weniger Herz-Komplikationen.

• Chelat-Therapie

  Mittels Chelatbildnern werden giftige Metalle, die in den Gefäßwänden und im übrigen Körper eingelagert wurden, chemisch gebunden und zur Ausscheidung gebracht.

  • Amalgam Informationen: Chelattherapie bei Quecksilber-Vergiftung.
  • Ärztegesellschaft für klinische Metalltoxikologie (KMT)

    Durch Einlagerung von Metallen ‒ Eisen, Kupfer, Blei, Cadmium, Quecksilber ‒ in die Gefäßwände steigt der oxidative Stress und das LDL-Cholesterin nimmt zu. Die KMT setzt sich für die Chelat-Therapie als Gegenmittel, um schädliche Metalle, auch überschüssiges Calcium, aus den Gefäßwänden zu entfernen.

    • Die Chelat-Therapie und Durchblutungsstörungen
    • Was ist Arteriosklerose (Gefäßverkalkung)?
  • Gervasio A. Lamas, Christine Goertz, Robin Boineau, Daniel B. Mark, Theodore Rozema, Richard L. Nahin, Lauren Lindblad, Eldrin F. Lewis, Jeanne Drisko, Kerry L. Lee:
    Effect of disodium EDTA chelation regimen on cardiovascular events in patients with previous myocardial infarction: The TACT Randomized Trial (3.2013)

    In einer groß angelegten Studie wird der Nutzen der Chelat-Therapie mit Na₂-EDTA überprüft. Ergebnis: geringer Nutzen, weitere Forschung erforderlich.

  • Trial to Assess Chelation Therapy (TACT)

    TACT2 ist eine klinische Studie, in der untersucht werden soll, ob eine intravenöse Na₂EDTA-Chelattherapie in Verbindung mit oral eingenommenen Multivitaminen das Risiko schwerer kardiovaskulärer Ereignisse (wie Schlaganfall und Herzinfarkt) bei Patienten verringert, die bereits einen Herzinfarkt erlitten haben und außerdem an Typ-2-Diabetes leiden.

• Cholesterin-Senkung
  • T Bahorun, MA Soobrattee, V Luximon-Ramma, OI Aruoma:
    Free Radicals and Antioxidants in Cardiovascular Health and Disease (7.2006)

    Oxidativer Stress fördert die Entstehung des Cholesterins LDL, das als Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt. Der Antioxidantien-Status wird durch die Vitamine C und E und durch Polyphenole (sekundäre Pflanzenstoffe) verbessert.

  • Bodo Kuklinski: Kritische Stellungnahme zu den Aussagen von Cholesterinsenkungsstudien mit Cholesterinsynthesehemmern und antioxidativen Mikronährstoffen (2006)

 

4. Was kann man dagegen tun?

Antioxidantien reduzieren oxidativen Stress, indem sie die freien Radikale neutralisieren, und werden deshalb auch als Radikalfänger bezeichnet. Die Antioxidantien werden durch Stoffwechselvorgänge im Körper produziert, und sie können mit der Nahrung oder als Nahrungsergänzungsmittel zugeführt werden. Wichtige Vitalstoffe, die antioxidativ wirken, sind die Vitamine A, C und E, Zink sowie Bio-Flavonoide (das sind sekundäre Pflanzenstoffe, die bei vielen Früchten besonders reichlich in den Schalen vorkommen). Im gesunden Körper herrscht ein Gleichgewicht aus freien Radikalen und Antioxidantien. Kein Schaden entsteht durch zu viele Antioxidantien.

Weitere Info

• Zentrum der Gesundheit: Antioxidantien schützen unsere Zellen
• Buch von Bodo Kuklinski: Gesünder mit Mikronährstoffen. Schützen Sie ihre Zellen vor Freien Radikalen
• Nikola Getoff, Johannes Hartmann, Heike Schittl, Marion Gerschpacher and Ruth Maria Quint:
  Photo-induced regeneration of hormones by electron transfer processes: Potential biological and medical consequences (8.2011)

  Eine gute Versorgung mit Vitamin C nützt der Gesundheit: die körpereigenen Hormone werden regeneriert und es werden weniger krebserzeugende Stoffwechselprodukte erzeugt.

• Kurt E. Müller:
  Nutzen und Risiken antioxidativer Therapie bei Patienten mit chronischer Entzündung (11.2019)

  In diesem Vortrag auf der Umweltmedizinischen Jahrestagung 2019 werden die Grundlagen des oxidativen Stress aus Sicht der Evolution und der biologischen Prozesse auf der zellulären Ebene erläutert.

 

4.1 Hochdosis-Vitamin-C in der Krebs-Therapie

• Sebastian J. Padayatty, Hugh D. Riordan, Stephen M. Hewitt, Arie Katz, L. John Hoffer, and Mark Levine:
  Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases (3.2006)

  Mit der maximalen Oral-Dosis von 18 g Vitamin C pro Tag lässt sich der Plasma-Wert auf max. 220 µmol/Liter anheben, während die i.v.-Anwendung den 25-fachen Wert erzeugt. Mit noch höheren i.v.-Dosen von bis zu 100 g Vitamin C lassen sich 14.000 µmol/Liter erzeugen. Bei Konzentrationen über 1000 µmol/Liter zerstört Vitamin C Krebszellen, aber nicht gesunde Zellen. Es werden 3 Patienten-Fälle beschrieben.

• Barrera G: Oxidative stress and lipid peroxidation products in cancer progression and therapy (10.2012)

  In der Studie wird der Zusammenhang von oxidativem Stress, Zellschädigung durch Lipidperoxidation und Krebs erläutert. Krebszellen können mit oxidativem Stress bekämpft werden. Wird der oxidative Stress allerdings durch Chemotherapie und Bestrahlung erzeugt, passen sich die Krebszellen an, überleben und führen zu Metastasen.

• Yuen Chuen Fong Raymond, Chong Sze Ling Glenda and Lim Kah Meng:
  Effects of High Doses of Vitamin C on Cancer Patients in Singapore (12.2015)

  Beschreibung von 9 Fällen: Behandlung der Krebspatienten mit einer Dosis von 25 bis 100 g Vitamin C pro Tag. Im Rahmen der Therapie wurde ein Wert von 350 bis 450 mg/dL Blutplasma angestrebt.

• Sarangarajan R, Meera S, Rukkumani R, Sankar P, Anuradha G: Antioxidants - friend or foe? (12.2017)

  Zusammenstellung der nützlichen und schädlichen Effekte beim therapeutischen Einsatz von Antioxi­dantien in der Behandlung von Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und Zahnkrankheiten.

• Michael J. Gonzalez; Miguel J. Berdiel; Amanda V. Cintrón:
  High dose IV Vitamin C and metastatic breast cancer: A case report, auch hier (12.2017)

  Fallbericht: Nach Chemotherapie und metastasierendem Brustkrebs wird eine 52-jährige Patientin 3 Monate lang mit Hochdosis-Vitamin-C erfolgreich behandelt. Dosis: 3 mal wöchentlich je 75 g Vitamin C.

• E. Klimant, H. Wright D. Rubin D. Seely and M. Markman:
  Intravenous vitamin C in the supportive care of cancer patients: a review and rational approach (4.2018)

  Literaturübersicht zur Anwendung von Hochdosis-Vitamin-C in Verbindung mit Chemotherapie: generell nützlich, sollte aber noch genauer erforscht werden.

• Lewis Cantley and Jihye Yun:
  Intravenous High-Dose Vitamin C in Cancer Therapy (1.2020)

  Allmählich tastet man sich an Hochdosis-Vitamin-C in der Krebs-Therapie heran. 100 g Vitamin C i.v. werden mit Erfolg bei Darmkrebs eingesetzt.

 

5. Diagnostik: Messung des oxidativen Stress

Durch Labormessungen, z.B.

• Malondialdehyd-modifiziertes LDL (MDA-LDL),
• Glutathion (GSH) gesamt, reduziertes GSH, oxidiertes GSH,

kann das Ausmaß des oxidativen Stress' bestimmt werden. Weitere Info:

• IMD Labor Berlin, Volker von Baehr:
  • Die zwei Seiten des oxidativen Stress (1.2013)
    Freie Radikale schädigen DNA und Zellmembranen, sind jedoch auch essentiell für die Immunabwehr

    In Beispielen werden Messung und Interpretation von Laborwerten des oxidativen Stress gezeigt.

  • Malondialdehyd-modifiziertes LDL (MDA-LDL) bei oxidativem Stress

    MDA-LDL ist ein Biomarker für oxidativen Stress.

• Pharmazeutische Zeitung: Apothekenrelevante Messmethoden (2006)
• Wikipedia: Malondialdehyd

  Malondialdehyd entsteht als Abbauprodukt mehrfach ungesättigter Fettsäuren und ist ein wichtiger Biomarker für oxidativen Stress.